Клетки рака: фото, виды, откуда берутся?

Человеческий организм состоит из множества элементарных клеточных частиц, из которых состоят все органы и системы. Рост организма и восстановление тканей, как правило, происходит за счет деления клеток. Эти процессы запускаются и контролируются специальными химическими сигналами. В результате нарушения пролиферации составных частиц органов образовываются клетки рака.

Отличительные черты раковых клеток

Во время деления клеток, новые элементы в точности повторяют структуру материнской клетки. В молодом возрасте данный процесс развивается в геометрической прогрессии. У взрослых людей образование новых клеток обуславливается необходимостью замены стареющих или поврежденных тканей. Обновление тканей происходит с разной скоростью и зависит от расположения органа. Так, например эпителий требует наиболее регулярной замены. При этом следует учитывать, что все клетки существуют заданный промежуток времени, по окончании которого они разрушаются (апоптоз).

Раковый процесс может начаться в любой клетке организма, в результате злокачественной трансформации физиологически здоровых тканей. Патологические изменения в клеточных элементах возникают из-за генных мутаций, которые влияют на рост и жизненный цикл тканей. Виды клеток рака различаются в зависимости от локализации патологии.

Для всех типов онкологии характерно:

  1. Бесконтрольное деление раковых клеток.
  2. Опухолевые ткани не воспринимают и не реагируют на сигналы физиологически здоровых клеток.
  3. Патологические элементы имеют склонность к распространению на другие части тела.
  4. Мутированные клетки по своей структуре остаются незрелыми.

Структура раковых клеток

Ключевыми элементами всех клеток, включая и раковые, является молекула ДНК, которая определяет состав, функции и рост клетки. В этой молекуле содержится вся генетическая информация (хромосомы). У человека существует 22 пары аутосомных хромосом и 1 пара половых хромосом. Таким образом, генетический материал от родителей к ребенку наследуется в равных частях. В клетках единицей передачи наследственности считается ген, который представляет собой небольшую часть ДНК. Существует около 25000 тысяч таких элементов.

Образование злокачественного новообразования специалисты связывают с нарушением нормальной структуры молекулы ДНК, что в онкологии определяется термином «генная мутация». При этом в организме человека имеются специальные защитные механизмы, с помощью которых происходит следующее:

  1. Замена поврежденной ячейки ДНК.
  2. Самоуничтожение измененной клетки.

Но, к сожалению, в некоторых случаях происходит увеличение количества генных мутаций. При наличии 6 и больше изменений структуры ДНК-клетки, формируются опухолевые клетки рака.

Важно знать: Мутагены, вызывающие рак

Виды генных мутаций

Существует два основных типа мутаций:

  1. Спонтанные. Деление клетки рака, в большинстве случаев, считается результатом самопроизвольной генной мутации, которая периодически происходит во всех тканях организма. Число таких аномалий возрастает под воздействием таких факторов риска как табакокурение, злоупотребление алкоголя, радиация и вредные производственные условия.
  2. Наследственные. Иногда видоизмененные гены, которые повышают чувствительность пациента к раковому процессу, передаются от родителей к ребенку. Таким образом, формируются зародышевые линии мутации, когда в членов одной генетической цепочки наблюдается повышенный риск онкологической заболеваемости.

Клетки рака – деление:

Клетки рака

Типы раковых генов

Ученые-генетики обнаружили в человеческом организме три типа генов, которые контролируют рост и деление клеток. Некоторые люди могут унаследовать мутированную версию этих генов, что служит причиной развития опухоли.

  1. Онкогены – это гены, способные выходит из-под контроля организма, и превращаться в раковую клетку. Онкогены образовываются с протоонкогенов, которые контролируют процессы дифференциации и размножения.
  2. Гены-супрессоры опухоли. Эти белковые частицы, обычно, защищают человека от ракового поражения. Супрессоры в нужный момент останавливают рост клетки и контролируют восстановление тканей. Повреждение структуры генов-супрессоров вызывает бесконтрольный рост клеток, что является пусковым механизмом образования опухоли.
  3. Гены репарации ДНК. Данные элементы принимают участие в процессе обнаружения и обезвреживания отдельных мутаций ДНК-клетки. В случае повреждения гена репарации происходит увеличение числа генных мутаций.

Клетки рака под микроскопом:

Клетки рака

Обязательно к прочтению: Профилактика рака. План защиты на каждый день

Откуда берутся клетки рака?

Развитию злокачественного новообразования предшествует латентный период, когда в организме накапливается общее количество генных мутаций. В этом периоде вероятность образования опухоли прямо пропорционально возрасту пациента.

  • Инициирование. Многочисленные научные исследования указывают, что ключевая роль в возникновении рака принадлежит генным мутациям. В некоторых случаях образованию раковой клетки предшествует транслокация (часть хромосомы перемещается в другую часть ДНК-клетки). Также, на возникновение онкологии влияет нарушение внутриклеточных восстановительных процессов.
  • Продвижение. На формирование злокачественного новообразования влияет и количество мутаций, и наличие провоцирующих факторов. Для образования раковой опухоли необходимо сочетание хромосомной патологии и воздействия канцерогенных веществ.
  • Прогрессия. Онкологическая трансформация клетки заставляет ее функционировать и развиваться совершенно по-другому. Рост опухоли происходит за счет удвоенного числа деления раковых клеток. Количество удвоений зависит от типа рака и степени агрессивности роста новообразования.

Клетка рака – фото:

Клетки рака

К ознакомлению: От чего бывает рак?

Метастазирование

Клетки рака имеют склонность к распространению за пределы первичного очага. В таких случаях происходит разрушение близлежащих тканей и образование вторичных опухолей. Перенос мутированных клеток осуществляется через лимфоидную и кровеносную системы. Метастазирование рака считается основной причиной смертности онкобольных.